Senin, 10 April 2023
mengatasi payudara bengkak pada ibu menyusui
maslah payudara bengkak pada ibu menyusui sangat sering terjadi, hal itu akan mempengaruhi ibu untuk menunda menyusui bayi nya karena efek bengkak pada payudara teersebut. padahal hal itu malah memperburuk keadaannya. ibu bisa saja menglami demam dan juga nyeri pada payudara. untuk mengatasi hal tersebut ada beberapa cara, yaitu:
1. jika bayi mampu menyusui maka susuilah lebih sering, pisoso menyusui nyaman dan benar
2. jika bayi tidak mampu menyusui maka perahlah Asi dengan tangan atau pompa
3. sebelum menyusui kita harus mengaktifkan hormon oksitosin, dengan cara
- kompres hangat area payudara
- mandi air hangat
- pijat tengkik dan punggung
- merangsang kulit puting
- bantu ibu rileks
4. setelah menyusui untuk mengurangi bengkak kompres lah dengan air dingin pada payudara, hal ini untuk mengurangi Nyeri
Rabu, 28 Desember 2022
Selasa, 27 Desember 2022
SNNT (struma nodosa non toksik)
A. Pengertian
Struman nodosa non toksik ( SNNT) merupakan pembesaran kelenjar tiroid yang teraba sebagaisuau nodul, tanpa disertai tanda - tanda hipertiroidisme (www. Bloger.com)
Struma nodosa non toksik adalah pembesaran kelenjar tiroid yang secara klinik teraba nodul antau lebih dari satu nodul tanpa disertai tanda – tanda hipertiroidisem. ( sri hartini, ilmu penyakit dalam, jilid I , hal 461, FKUI, 1987)
Struma nodosa non toksik merupakan pembesaran kelenjar tiroid akibat kekurangna masukan iodium dalam makanan. ( kapita selekta kedokteran, jilid 2)
Dari ketiga pengertian di atas dapat di simpilkan bahwa Struma Nodosa Non toksik adalah pembesaran kelenjar tiroid tapa ada tanda – tanda hipertiroidisme yang emrupakan penywbab dari kekurangan iodium di makanan.
B . Patofisiologi
Iodium merupakan semua bahan utama yang dbutuhkan tubuh untuk pembentukan hormin tiroid. Bahan yang mengandung iodium diserap oleh usus, masuk kedalam sirkulasi darah dan ditangkap paling banyak oleh kelenjar tiroid. Dalam kelenjar tiroid , iodium dioksida menjadi bentuk yang aktif yang distimuler, aleh tiroid stimulating hormon kemudian disatukan menjadi molekul tiroksin yang terjadi pada fase sel koloid. Senyawa yang rterbentuk dalam molekul diyodotironin memnbentuk tiroksin ( T4) dan molekul yoditironin ( T3). Tiroksin (T4) menunjukan pengaturan umpan balik negative dari sekresi tiroid stimulating hormone dan bekerja langsung pada tirotropihypofisis, sedang thyrodotironin ( T3) merupakan hormone metabolic tidak aktif. Beberapa oabt dan keadaan dapat mempengaruhi sintesis, pelepasan dan metabolism thryroid sekaligus mengahmbat sintesis tiroksin ( T4) dan melalui rangsangan umpan balik negative meningkatkan pelepasan TSH oleh kelenjar hipofise. Keadaaan ini menybabkan pembesaran kelenjar tiroid.
Gejala yang mungkin muncul adalah thyroid membesar dengan lambat, awalnya kelenjar ini membesar secara difus dan permukaan licin, jika struma cukup besar, akan menekan area trakea yang dapat mengakibatkan gannguan pada trespirasi dan juga esophagus tertekan sehingga terjadi gangguan menelan.
C . Penatalaksanaan
A. ganas maka tindakan yang harus dilakukan adalah operasi tiredektomi near total.
B.curiga maka yang dilakukan adalah operasi dengan lebih dulu melakukan potong beku ( VC)
Bila hasil nya menunjukan , Ganas maka yang dilakukan adalah operasi tiredektomi near total, bila hasilnya , jinak maka yang harus dilakukan adalah operasi lobektomi atau tiredektomi near total. Alternative lain : sidik tiroid, bila hasilnya Cold Nodule, maka tinadaknanya adalah operasi.
c. tak cukup / sediaan tak representative
jika nodul solid (saat BAJAH) ; ulang BAJAH. Bila diduga ganas tinggi maka dilakukan operasi lobektomi, bila klinis curiga ganas rendah hanya di observasi
jka nodul kistik saat aspirasi, bila kistik regresi hanya di observasi. Bila kista rekurens, klinis curiga gansa rendah maka harus di observasi, bila kista rekurens curiga ganas tinggi maka harus dilalukan operasi lobektomi.
d. jinak
Terrapin dengan levo – tiroksin (LT4) dosis subtoksi.
· Dosis distrasi mulai 2 x 25 ug ( 3 hari)
· Dilanjutkan 3 x 25 ug ( 3 - 4 hari )
· Bila tidak ada efeksamping atau tanda – tanda toksis ; dosis menjadi 2 x 100 ug samaoi 4 – 6 minggu, kemudian evaluasi TSH ( target 0,1 – 0,3 uIU / L)
· Supresi TSH diperahankan selama 6 bulan.
· Evaluasi dengan USG : apakah nodul berhasil mengecil atau tidak ( berhasil bila mengecil >50 % dai volume awal)
Bila nodul mengecil atau tetap,L tiroksin di hentikan dan di observasi. Bila setelah itu struma membesar lagi, maka Ltiroksin di stimulasi lagi, maka L tiroksin dimulasi lagi ( target TSH 0,1 – 0,3 ul U/L).bila setelah 1 tiroksin dihentikan, struma tidak berubah, di observasi saja. Bila nodulmembesar dalam 6 bulan atau saat terapi supresi obat di hentikan dan operasi tiredektomi dan dulakukan pemeriksaan histopatologi hasil PA jinak sampai denga L tiroksin, target TSH 0,5 – 3,0 ul U/L. terapi L tiroksin diberikan pada individu yang berediko gans tinggi (TSH < 0,01 – 0,05 ul U/L), dan individu dengan ganas rendah ( TSH 0,05 – 0,1 ul U/L).
askep halusinasi
Halusinasi adalah persepsi sensori yang keliru yang melibatkan panca indera ( An Isaac. 2005 ).
Halusinasi adalah persepsi klien terhadap lingkungan tanpa stimulus yang nyata dimana klien menginterpretasikan suatu yang nyata tanpa stimulus / rangsangan dari luar ( Stuart and Sundeen. 1995 )
Halusinasi adalah suatu keadaan dimana individu mengalami suatu perubahan dalam jumlah / pola stimulus ( baik dimulai dari internal maupun eksternal ) yang dihubungkan dengan suatu kekurangan, berlebih – lebihan / kegagalan dalam berespon terhadap setiap stimulus ( Marry C. Town Send. 1998 )
B. Psikodinamika
Terjadinya gangguan sensori persepsi : halusinasi dipengaruhi oleh multifaktor baik eksternal maupun internal diantaranya : koping individu tidak adekuat, individu yang mengisolasi diri dari lingkungan, trauma yang menyebabkan rasa rendah diri, koping keluarga tidak efektif, dan permasalahan yang kronik tidak dapat diselesaikan, gangguan otak karena kerusakan otak, keracunan zat karena halusinogen serta pengaruh lingkungan sosial budaya yang berbeda, gangguan respon neurobiologis yang maladaptif, adanya lesi pada area frontal, temporal dan limbik, juga adanya ketidak seimbangan antara dopamin dan neurotransmiter lainnya.
Hal – hal tersebut menyebabkan manifestasi klinik seperti individu menjadi harga diri rendah, mengalami depresi karena individu tersebut tidak ingin membicarakan masalah dengan orang lain sehingga masalah klien tersebut tidak terselesaikan. Dalam keadaan ini individu akan mengalami kecemasan, stress, perasaan terpisah dan kesepian.
klien mungkin melamun / memfokuskan kefikiran yang menyenangkan.
Akan tetapi kecemasan semakin meningkat dan dipengaruhi oleh pengalaman internal dan eksternal, klien berada pada tingkat mendengarkan halusinasi, klien takut apabila orang lain mendengarkan klien tidak mampu untuk mengontrol.
Halusinasi lebih menonjol, menguasai ,dan mengontrol. Klien tidak berdaya pada halusinasinya. Halusinasi memberi kesenangan dan rasa aman yang sementara sehingga timbul gejala seperti tampak bicara dan tersenyum sendiri.jalan mondar mandir, komat kamit,kontak mata kurang,gelisah merasa takut, bersifat masa bodoh. Gejala gejala tersebut bila tidak segera diintervensi dapat menimbulkan masalah masalah destruktif seperti perubahan pola nutrisi, penurunan motivasi karena kecenderungan klien menarik diri, terjadinya gangguan kebutuhan istirahat dan tidur karena halusinasi yang mengganggu, deficit perawatan diri, eliminasi, gangguan rasa aman dan nyaman, risiko terjadi perilaku kekerasan baik terhadap diri sendiri,orang lain maupun lingkungan serta risiko terjadi perilaku bunuh diri.
.
Halusinasi menurut Maramis ( 2004 ) diklasifikasikan menjadi 10 jenis yaitu :
- Halusinasi penglihatan ( visual, optik) : tidak terbentuk ( sinar / bola cahaya ) berbentuk hewan / orang, berwarna / tidak berwarna
- Halusinasi pendengaran ( auditif, akustik ) : suara manusia, hewan, mesin, barang, kejadian alamiah dan musik yang dapat memberikan rasa nyaman / ketakutan.
- Halusinasi pengecapan ( gustatorik ) : merasa mengecap / merasakan ada sesuatu rasa dimulutnya.
- Halusinasi penciuman ( olfaktorius ) : mencium bau seperti bunga, kemenyan, mayat dan sebagainya yang tidak ada sumbernya / tanpa obyek.
- Halusinasi raba ( taktil ) : merasa diraba, disentuh, ditiup / seperti ada hewan yang bergerak.
- Halusinasi kinestik : merasa badannya bergerak dalam sebuah ruang / angota badannya bergerak.
- Halusinasi visceral : perasaan tertentu timbul didalam dirinya / tubuhnya
- Halusinasi hipnogogik : persepsi sensori yang salah sebelum tidur.
- Halusinasi hipnopompik : persepsi sensori bekerja salah tepat sebelum seseorang bangun dari tidurnya, ada pengalaman halusinatorik dalam mimpinya.
- Halusinasi histerik : timbul karena adanya konflik emosional.
Fase – fase Halusinasi :Halusinasi menurut Stuart and Sundeen ( 1995 ), dibagi 4 fase yaitu :
a. Fase Pertama
Pada fase ini klein mengalami kecemasan, perasaan terpisah, kesepian, klien mungkin melamun / memfokuskan kefikiran yang menyenangkan
b. Fase Kedua
Kecemasan meningkat dan dipengaruhi oleh pengalaman internal dan eksternal, klien berada pada tingkat mendengarkan halusinasi, klien takut apabila orang lain mendengarkan klien tidak mampu untuk mengontrol
c. Fase Ketiga
Halusinasi lebih menonjol, menguasai ,dan mengontrol. Klien tidak berdaya pada halusinasinya. Halusinasi memberi kesenangan dan rasa aman yang sementara
d. Fase Keempat
Klien merasa terpaku dan tidak melepaskna diri dari halusinasinya. Halusinasi berubah menjadi bersifat mengancam bagi diri klien dan orang lain.
C. Rentang Respon Neurobiologis
Gangguan sensori persepsi : halusinasi disebabkan oleh fungsi otak yang terganggu. Respon individu terhadap gangguan orientasi realita berfokus sepanjang tentang respon dari adaptif sampai yang maladaptif dapat dilihat dengan gambar dibawah ini
Responadaptif Responmaladaptif
 |
Pikiran logis Kadang proses pikir tenganggu Gangguan proses pikir
Persepsi akurat Ilusi Halusinasi
Emosi konsisten Emosi berlebih atau berkurang Kerusakan proses pikir
dengan pengalaman
Perilaku sesuai Perilaku yang biasa menarik diri Perilaku tidak terorganisir
hubungan sosial harmonis Menarik diri Isolasi sosial
Respon adaptif adalah respon yang dapat diterima oleh norma-norma sosial dan budaya secara umum yang berlaku didalam masyarakat, dimana individu menyelesaikan masalah dalam batas normal yang meliputi :
pikiran logis adalah segala sesuatu yang diucapkan dan dilaksanakan oleh individu sesuai dengan kenyataan.
1. persepsi akurat adalah penerimaan pesan yang disadari oleh indra perasaan dimana dapat membedakan objek yang satu dengan yang lainnya dan mengenai kualitasnya menurut berbagai sensasi yang dihasilkan.
2. emosi konsisten dengan pengalaman adalah respon yang diberikan individual sesuai dengan stimulus yang datang.
3. perilaku sesuai dengan cara bersikap individu yang sesuai dengan perannya.
4. hubungan sosial harmonis, dimana individu dapat berinteraksi dan berkomunikasi dengan orang lain tanpa adanya rasa curiga, bersalah dan tidak senang.
Sedangkan respon maladaptif adalah suatu respon yang tidak dapat diterima oleh norma-norma sosial dan budaya secara umum yang berlaku dimasyarakat, dimana individu dalam menyelesaikan masalah tidak berdasarkan norma yang sesuai diantaranya :
1. gangguan proses pikir atau waham adalah ketidakmampuan otak untuk memproses data secara akurat yang dapat menyebabkan gangguan proses pikir seperti ketakutan, merasa hebat, beriman, pikiran terkontrol, pikiran yang tersisipi.
2. halusinasi adalah gangguan identifikasi stimulus berdasarkan informasi yang diterima otak dari lima indra seperti suara, raba, bau, pengecapan dan penglihatan.
3. kerusakan proses emosi adalah suatu respon yang diberikan individu tidak sesuai dengan stimulus yang datang.
4. perilaku yang tidak terorganisir adalah cara bersikap individu yang tidak sesuai dengan perannya.
5. isolasi sosial adalah dimana individu yang mengisolasi dirinya dari lingkungan atau tidak mau berinteraksi dengan lingkungannya.
D. Pengkajian Keperawatan
1. Faktor Predisposisi
a. faktor biologis
abnormalitas otak yang menyebabkan respon neurobiologis yang maladaptif diantaranya :
- lesi pada area frontal, temporal, dan limbik paling berhubungan dengan perilaku psikotik
- beberapa kimia otak yang juga berpengaruh di antaranya:
a). Dopamin neurotransmitter yang berlebihan.
b). Ketidakseimbangan antara dopamine dan neurotransmitter lain.
c). Masalah-masalah pada system reseptor dopamine.
b. factor Psikologi
Keluarga, pengasuh dan lingkungan klien sangat mempengaruhi respon psikologis klien. Sikap yang dapat mempengaruhi gangguan orientasi realitas adalah penolakan atau kekerasan dalam kehidupan klien.
c. faktor sosial budaya
Teori mengatakan bahwa stress lingkungan dapat menyebabkan terjadinya respon neurobiologis yang maladaptive, misalnya lingkungan yang penuh dengan kritik, kehilangan kemandirian dalam kehidupan atau kehilangan harga diri, kesepian, kemiskinan. Teori ini mengatakan bahwa stress yang menumpuk dapat menunjang terjadinya gangguan psikotik.
2. Faktor Presipitasi
a. Faktor Biologis
Stressor biologis yang berhubungan dengan respon neurobiologist yang maladaptive diantaranya gangguan dalam otak yang mengatur proses informasi dan abnormalitas dalam otak yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk secara selektif menanggapi rangsangan.
b. Faktor Stress Lingkungan
Secara biologis menetapkan ambang toleransi terhadap stress yang berinteraksi dengan stressor lingkungan untuk menentukan terjadinya gangguan perilaku.
c. Pemicu Gejala
Pemicu yang biasa terdapat pada respon neurobiologist yang maladaptive berhubungan dengan kesehatan seperti keletihan, gizi buruk, kurang tidur, ansietas, sedang sampai berat. Lingkungan seperti rasa bermusuhan, gangguan dalam berhubungan interpersonal, kesepian, kemiskinan, sikap dan perilaku individu seperti keputusasaan, perilaku amuk, dan pengelolaan pengobatan yang kurang.
1. Perilaku
Pengkajian pada klien dengan respon neurobiologist yang maladaptive perlu ditingkatkan dan ditekankan pada:
a. Fungsi kognitif
Pada fungsi kognitif terjadi perubahan daya ingat, klien mengalami kesukaran untuk menilai dan menggunakan memorinya atau klien mengalami gangguan daya ingat jangka pendek atau jangka panjang, cara berfikir seperti anak-anak. Tidak dapat berkonsentrasi dan tidak mampu mengorganisir pemikiran dan menyusun pembicaraan.
b.Fungsi Persepsi
Gangguan persepsi yang sering ditemui pada klien adalah merasa tubuhnya bukanlah miliknya atau klien merasa terpisah dengan jati dirinyasendiri. Klien merasakan sesuatu yang tidak ada hubungannya dengan lingkungan atau tidak ada stimulus dari lingkungan.
c. Fungsi Emosi
Terjadi gangguan emosi seperti kurangnya respon emosional terhadap pikiran, orang lain atau pengalaman. Klien menjadi apatis, afek tidak sesuai dengan isi pembicaraan, reaksi emosi yang berlebihan terhadap suatu kejadian dan timbulnya dua perasaan yang bertentangan pada saat yang bersamaan
d. Fungsi Motorik
Klien cenderung melakukan gerakan yang tiba-tiba dan spontan, gerakan yang diulang- ulang, tidak bertujuan dan tidak dipengaruhi oleh stimulus yang jelas.
e. Fungsi sosial
Perasaan yang terisolasi dan terasing, perasaan kosong dan putus asa sehingga klien terpisah dari orang lain, isolasi sosial terjadi ketika klien menarik diri, rasa tidak percaya pada orang lain merupakan inti masalah pada klien dan harga diri rendah.
4. Mekanisme Koping
a. Regresi adalah bersifat seperti anak-anak. Contoh: Penderita gangguan jiwa berjalan telanjang di jalan umum.
b. Proyeksi adalah menyalahkan orang lain.
c. Menarik Diri
5. Sumber Koping
Sumber koping individual harus dikaji dengan pemahaman terhadap pengaruh gangguan otak pada prilaku. Kekuatan dapat meliputi seperti modal intelegensia atau kreatifitas yang tinggi. Orang tua harus secara aktif mendidik anak-anak dan dewasa muda tentang keterampilan koping karena mereka biasanya tidak hanya belajar dari pengamatan. Sumber keluarga dapat berupa pengetahuan tentang penyakit. Finansial yang cukup, ketersediaan waktu dan tenaga, kemampuan serta untuk memberikan dukungan secara berkesianmbungan.
6. Pohon Masalah
Menurut Budi Ana Keliat (1998) pohon masalah pada klien dengan gangguan sensori persepsi halusinasi pendengaran sebagai berikut:
Risiko Perilaku Kekerasan
↑ Gangguan Sensori Persepsi: Halusinasi
↑
Isolasi Sosial
E. Diagnosa Keperawatan
Gangguan Sensori Persepsi: Halusinasi pendengaran
Kamis, 16 Desember 2021
PATOFISIOLOGI TERJADINYA CHF (Congestive heart failure) Gagal jantung kongestif
CHF terjadi karena interaksi kompleks antara faktor-faktor yang memengaruhi kontraktilitas,
after load, preload, atau fungsi lusitropik (fungsi relaksasi) jantung, dan respons neurohormonal
dan hemodinamik yang diperlukan untuk menciptakan kompensasi sirkulasi. Meskipun konsekuensi hemodinamik
gagal jantung berespons terhadap intervensi farmakologis standar, terdapat interaksi neurohormonal kritis
yang efek gabungannya memperberat dan memperlama sindrom yang ada.
Sistem renin angiotensin aldosteron (RAA): Selain untuk meningkatkan tahanan perifer dan volume darah sirkulasi,
angiotensin dan aldosteron berimplikasi pada perubahan struktural miokardium yang terlihat pada cedera iskemik
dan kardiomiopati hipertropik hipertensif. Perubahan ini meliputi remodeling miokard dan kematian sarkomer,
kehilangan matriks kolagen normal, dan fibrosis interstisial. Terjadinya miosit dan sarkomer yang tidak dapat
mentransmisikan kekuatannya, dilatasi jantung, dan pembentukan jaringan parut dengan kehilangan komplians
miokard normal turut memberikan gambaran hemodinamik dan simtomatik pada CHF.
Sistem saraf simpatis (SNS): Epinefrin dan norepinefrin menyebabkan peningkatan tahanan perifer
dengan peningkatan kerja jantung, takikardia, peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium, dan
peningkatan risiko aritmia. Katekolamin juga turut menyebabkan remodeling ventrikel melalui toksisitas
langsung terhadap miosit, induksi apoptosis miosit, dan peningkatan respons autoimun.
Vasodilator endogen, seperti endotelin dan oksida nitrat, peptida jantung, dan peptida natriuretik:
Perannya dalam CHF sedang diselidiki dan intervensinya sedang diuji.
- Sitokin imun dan inflamasi: Faktor nekrosis tumor alfa (TNFa) dan interleukin 6 (IL-6)
menyebabkan remodeling ventrikel dengan apoptosis miosit, dilatasi ventrikel, dan penurunan
kontraktilitas. Lebih lanjut, mereka juga berperan dalam efek sistemik seperti penurunan berat
badan dan kelemahan yang terlihat pada CHF brat (kakheksia jantung).
• Kejadian etiologi awal memengaruhi respons awal miokardium, tetapi seiring
dengan perkembangan sindrom, mekanisme umum mulai muncul sehingga pasien CHF
lanjut memperlihatkan gejala dan respons yang sama terhadap intervensi farmakologis
yang sama apapun penyebab awal CHF-nya.
• Meskipun banyak pasien mengalami disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik,
kategori ini sebaiknya dianggap sebagai hal yang berbeda untuk dapat memahami efeknya
terhadap homeostasis sirkulasi dan responsnya terhadap berbagai intervensi.
Disfungsi ventrikel kiri sistolik
1) Penurunan curah jantung akibat penurunan kontraktilitas, peningkatan afterload,
atau peningkatan preload yang mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan peningkatan
volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDV). Ini meningkatkan tekanan akhir diastolik
pada ventrikel kiri (I-VEDP) dan menyebabkan kongesti vena pulmonal dan edema paru.
2) Penurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard yang tidak adekuat
atau tidak terkoordinasi schingga ventrikel kiri tidak dapat melakukan ejeksi lebih dari
60% dari volume akhir diastoliknya (LVEDV). lni menyebabkan peningkatan bertahap LVEDV
(juga dinamakan preload) mengakibatkan peningkatan LVEDP dan kongesti vena pulmonalis.
Penyebab penurunan kontraktilitas yang tersering adalah penyakit jantung iskemik,
yang tidak hanya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard sesungguhnya, tetapi juga
menyebabkan remodeling ventrikel iskemik. Remodeling iskemik adalah sebuah proses
yang sebagian dimediasi oleh angiotensin II (ANG II) yang menyebabkan jaringan parut
dan disfungsi sarkomer di jantung sekitar daerah cedera iskemik. Aritmia jantung
dan kardiomiopati primer seperti yang disebabkan olch alkohol, infeksi, hemakromatosis,
hipertiroidisme, toksisitas obat dan amiloidosis juga menyebabkan penurunan kontraktilitas.
Penurunan curah jantung mengakibatkan kekurangan perfusi pada sirkulasi sistemik dan aktivasi
sistem saraf simpatis dan sistem RAA, menyebabkan peningkatan tahanan perifer dan peningkatan afterload.
3) Peningkatan afterload berarti terdapat peningkatan tahanan terhadap ejeksi LV. Biasanya disebabkan
oleh peningkatan tahanan vaskular perifer yang umum terlihat pada hipertensi. Bisa juga diakibatkan
oleh stenosis katup aorta. Ventrikel kiri berespon terhadap peningkatan beban kerja ini dengan
hipertrofi miokard, suatu respons yang meningkatkan massa otot ventrikel kiri tetapi pada saat
yang sama meningkatkan kebutuhan perfusi koroner pada ventrikel kiri. Suatu keadaan kelaparan
energi tercipta sehingga berpadu dengan ANG II dan respons neuroendokrin lain, menyebabkan
perubahan buruk dalam miosit seperti semakin sedikitnya mitokondria untuk produksi energi,
perubahan ekspresi gen dengan produksi protein kontraktil yang abnormal (aktin, miosin, dan tropomiosin),
fibrosis interstisial, dan penurunan daya tahan hidup miosit. Dengan berjalannya waktu, kontraktilitas
mulai menurun dengan penurunan curah jantung dan fraksi ejeksi, peningkatan LVEDV, dan kongesti paru.
4) Peningkatan preload berarti peningkatan LVEDV, yang dapat disebabkan langsung oleh kelebihan volume
intravaskular sama seperti yang terlihat pada infus cairan intra vena atau gagal ginjal. Selain itu,
penurunan fraksi ejeksi yang disebabkan oleh perubahan kontraktilitas atau afterload menyebabkan
peningkatan LVEDV sehingga meningkatkan preload. Pada saat LVEDV meningkat, ia akan meregangkan jantung,
menjadikansarkomer berada pada posisi mekanis yang tidak menguntungkan sehingga terjadi penurunan kontraktilitas.
Penurunan kontraktilitas ini, yang menyebabkan penurunan fraksi ejeksi, menyebabkan peningkatan LVEDV yang lebih lanjut,
sehingga menciptakan lingkaran setan perburukan gagal jantung.
5) Jadi, pasien dapat memasuki lingkaran penurunan kontraktilitas, peningkatanafterload,
dan peningkatan preload akibat berbagai macam alasan (mis., infark miokard [MI], hipertensi,
kelebihan cairan) dan kemudian akhimya mengalami semua keadaan hemodinamik dan neuro-hormonal CHF
sebagai sebuah mekanisme yang menuju mekanisme lainnya.
Disfungsi ventrikel kiri diastolik
1) Penyebab dari 90% kasus
2) Didefinisikan sebagai kondisi dengan temuan klasik gagal kongestif dengan fungsi diastolik abnormal tetapi fungsi sistolik normal; disfungsi diastolik mumi akan dicirikan dengan tahanan terhadap pengisian ventrikel dengan peningkatan LVEDP tanpa peningkatan LVEDV atau penurunan curah jantung.
3) Tahanan terhadap pengisian ventrikel kiri terjadi akibat relaksasi abnormal (lusitropik) ventrikel kiri dan dapat disebabkan oleh setiap kondisi yang membuat kaku miokard ventrikel seperti penyakit jantung iskemik yang menyebabkan jaringan parut, hipertensi yang mengakibatkan kardiomiopati hipertrofi, kardiomiopati restriktif, penyakit katup atau penyakit perikardium.
4) Peningkatan denyut jantung menyebabkan waktu pengisian diastolik menjadi berkurang dan memperberat gejala disfungsi diastolik. Oleh karena itu, intoleransi terhadap olahraga sudah menjadi umum.
5) Karena penanganan biasanya memerlukan perubahan komplians miokard yang sesungguhnya, efektivitas obat yang kini tersedia masih sangat terbatas. Penatalaksanaan terkini paling berhasil dengan penyekat beta yang meningkatkan fungsi lusitropik, menurunkan denyut jantung, dan mengatasi gejala. Inhibitor ACE dapat membantu memperbaiki hipertrofi dan membantu perubahan struktural di tingkat jaringan pada pasien dengan remodeling iskemik atau hipertensi.
Daftar Pustaka
Aplikasi Klinis Patofisiologi
after load, preload, atau fungsi lusitropik (fungsi relaksasi) jantung, dan respons neurohormonal
dan hemodinamik yang diperlukan untuk menciptakan kompensasi sirkulasi. Meskipun konsekuensi hemodinamik
gagal jantung berespons terhadap intervensi farmakologis standar, terdapat interaksi neurohormonal kritis
yang efek gabungannya memperberat dan memperlama sindrom yang ada.
Sistem renin angiotensin aldosteron (RAA): Selain untuk meningkatkan tahanan perifer dan volume darah sirkulasi,
angiotensin dan aldosteron berimplikasi pada perubahan struktural miokardium yang terlihat pada cedera iskemik
dan kardiomiopati hipertropik hipertensif. Perubahan ini meliputi remodeling miokard dan kematian sarkomer,
kehilangan matriks kolagen normal, dan fibrosis interstisial. Terjadinya miosit dan sarkomer yang tidak dapat
mentransmisikan kekuatannya, dilatasi jantung, dan pembentukan jaringan parut dengan kehilangan komplians
miokard normal turut memberikan gambaran hemodinamik dan simtomatik pada CHF.
Sistem saraf simpatis (SNS): Epinefrin dan norepinefrin menyebabkan peningkatan tahanan perifer
dengan peningkatan kerja jantung, takikardia, peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium, dan
peningkatan risiko aritmia. Katekolamin juga turut menyebabkan remodeling ventrikel melalui toksisitas
langsung terhadap miosit, induksi apoptosis miosit, dan peningkatan respons autoimun.
Vasodilator endogen, seperti endotelin dan oksida nitrat, peptida jantung, dan peptida natriuretik:
Perannya dalam CHF sedang diselidiki dan intervensinya sedang diuji.
- Sitokin imun dan inflamasi: Faktor nekrosis tumor alfa (TNFa) dan interleukin 6 (IL-6)
menyebabkan remodeling ventrikel dengan apoptosis miosit, dilatasi ventrikel, dan penurunan
kontraktilitas. Lebih lanjut, mereka juga berperan dalam efek sistemik seperti penurunan berat
badan dan kelemahan yang terlihat pada CHF brat (kakheksia jantung).
• Kejadian etiologi awal memengaruhi respons awal miokardium, tetapi seiring
dengan perkembangan sindrom, mekanisme umum mulai muncul sehingga pasien CHF
lanjut memperlihatkan gejala dan respons yang sama terhadap intervensi farmakologis
yang sama apapun penyebab awal CHF-nya.
• Meskipun banyak pasien mengalami disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik,
kategori ini sebaiknya dianggap sebagai hal yang berbeda untuk dapat memahami efeknya
terhadap homeostasis sirkulasi dan responsnya terhadap berbagai intervensi.
Disfungsi ventrikel kiri sistolik
1) Penurunan curah jantung akibat penurunan kontraktilitas, peningkatan afterload,
atau peningkatan preload yang mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan peningkatan
volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDV). Ini meningkatkan tekanan akhir diastolik
pada ventrikel kiri (I-VEDP) dan menyebabkan kongesti vena pulmonal dan edema paru.
2) Penurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard yang tidak adekuat
atau tidak terkoordinasi schingga ventrikel kiri tidak dapat melakukan ejeksi lebih dari
60% dari volume akhir diastoliknya (LVEDV). lni menyebabkan peningkatan bertahap LVEDV
(juga dinamakan preload) mengakibatkan peningkatan LVEDP dan kongesti vena pulmonalis.
Penyebab penurunan kontraktilitas yang tersering adalah penyakit jantung iskemik,
yang tidak hanya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard sesungguhnya, tetapi juga
menyebabkan remodeling ventrikel iskemik. Remodeling iskemik adalah sebuah proses
yang sebagian dimediasi oleh angiotensin II (ANG II) yang menyebabkan jaringan parut
dan disfungsi sarkomer di jantung sekitar daerah cedera iskemik. Aritmia jantung
dan kardiomiopati primer seperti yang disebabkan olch alkohol, infeksi, hemakromatosis,
hipertiroidisme, toksisitas obat dan amiloidosis juga menyebabkan penurunan kontraktilitas.
Penurunan curah jantung mengakibatkan kekurangan perfusi pada sirkulasi sistemik dan aktivasi
sistem saraf simpatis dan sistem RAA, menyebabkan peningkatan tahanan perifer dan peningkatan afterload.
3) Peningkatan afterload berarti terdapat peningkatan tahanan terhadap ejeksi LV. Biasanya disebabkan
oleh peningkatan tahanan vaskular perifer yang umum terlihat pada hipertensi. Bisa juga diakibatkan
oleh stenosis katup aorta. Ventrikel kiri berespon terhadap peningkatan beban kerja ini dengan
hipertrofi miokard, suatu respons yang meningkatkan massa otot ventrikel kiri tetapi pada saat
yang sama meningkatkan kebutuhan perfusi koroner pada ventrikel kiri. Suatu keadaan kelaparan
energi tercipta sehingga berpadu dengan ANG II dan respons neuroendokrin lain, menyebabkan
perubahan buruk dalam miosit seperti semakin sedikitnya mitokondria untuk produksi energi,
perubahan ekspresi gen dengan produksi protein kontraktil yang abnormal (aktin, miosin, dan tropomiosin),
fibrosis interstisial, dan penurunan daya tahan hidup miosit. Dengan berjalannya waktu, kontraktilitas
mulai menurun dengan penurunan curah jantung dan fraksi ejeksi, peningkatan LVEDV, dan kongesti paru.
4) Peningkatan preload berarti peningkatan LVEDV, yang dapat disebabkan langsung oleh kelebihan volume
intravaskular sama seperti yang terlihat pada infus cairan intra vena atau gagal ginjal. Selain itu,
penurunan fraksi ejeksi yang disebabkan oleh perubahan kontraktilitas atau afterload menyebabkan
peningkatan LVEDV sehingga meningkatkan preload. Pada saat LVEDV meningkat, ia akan meregangkan jantung,
menjadikansarkomer berada pada posisi mekanis yang tidak menguntungkan sehingga terjadi penurunan kontraktilitas.
Penurunan kontraktilitas ini, yang menyebabkan penurunan fraksi ejeksi, menyebabkan peningkatan LVEDV yang lebih lanjut,
sehingga menciptakan lingkaran setan perburukan gagal jantung.
5) Jadi, pasien dapat memasuki lingkaran penurunan kontraktilitas, peningkatanafterload,
dan peningkatan preload akibat berbagai macam alasan (mis., infark miokard [MI], hipertensi,
kelebihan cairan) dan kemudian akhimya mengalami semua keadaan hemodinamik dan neuro-hormonal CHF
sebagai sebuah mekanisme yang menuju mekanisme lainnya.
Disfungsi ventrikel kiri diastolik
1) Penyebab dari 90% kasus
2) Didefinisikan sebagai kondisi dengan temuan klasik gagal kongestif dengan fungsi diastolik abnormal tetapi fungsi sistolik normal; disfungsi diastolik mumi akan dicirikan dengan tahanan terhadap pengisian ventrikel dengan peningkatan LVEDP tanpa peningkatan LVEDV atau penurunan curah jantung.
3) Tahanan terhadap pengisian ventrikel kiri terjadi akibat relaksasi abnormal (lusitropik) ventrikel kiri dan dapat disebabkan oleh setiap kondisi yang membuat kaku miokard ventrikel seperti penyakit jantung iskemik yang menyebabkan jaringan parut, hipertensi yang mengakibatkan kardiomiopati hipertrofi, kardiomiopati restriktif, penyakit katup atau penyakit perikardium.
4) Peningkatan denyut jantung menyebabkan waktu pengisian diastolik menjadi berkurang dan memperberat gejala disfungsi diastolik. Oleh karena itu, intoleransi terhadap olahraga sudah menjadi umum.
5) Karena penanganan biasanya memerlukan perubahan komplians miokard yang sesungguhnya, efektivitas obat yang kini tersedia masih sangat terbatas. Penatalaksanaan terkini paling berhasil dengan penyekat beta yang meningkatkan fungsi lusitropik, menurunkan denyut jantung, dan mengatasi gejala. Inhibitor ACE dapat membantu memperbaiki hipertrofi dan membantu perubahan struktural di tingkat jaringan pada pasien dengan remodeling iskemik atau hipertensi.
Daftar Pustaka
Aplikasi Klinis Patofisiologi
Jumat, 24 September 2021
Langganan:
Postingan (Atom)